UNITS scopre una proteina che protegge le cellule dall’Alzheimer

22.09.2021 – 10.44 – Ieri, 21 settembre 2021, in occasione della Giornata Mondiale dell’Alzheimer, è stata condivisa la notizia della scoperta di una proteina che protegge il nucleo cellulare da malformazioni, coordinata dal prof. Giannino Del Sal, dell’Università degli studi di Trieste, IFOM e ICGEB, pubblicata sul giornale scientifico Cell Reports.
Un gruppo di scienziati italiani ha identificato una proteina, detta PIN1, che protegge il nucleo cellulare da malformazioni. I risultati sono appena stati pubblicati sulla rivista Cell Reports.
Quando la proteina PIN1 è assente o presente in quantità ridotte, come accade nei neuroni dei pazienti colpiti dalla malattia di Alzheimer, il DNA perde la sua organizzazione, vengono prodotte molecole che scatenano l’infiammazione e le cellule degenerano.
Le cellule dei nostri tessuti sono sottoposte a stimoli e stress di diversa natura ai quali rispondono modificando e regolando l’organizzazione del genoma e l’espressione dei geni. Un meccanismo cruciale alla base di questa capacità fa perno sulla proteina PIN1, coinvolta nella decodifica di diversi tipi di segnali che la cellula riceve, ed è per questo implicata in molteplici processi fisiopatologici. Alterazioni dei suoi livelli sono associate a diverse condizioni di malattia: mentre un aumento di PIN1 contribuisce alla formazione dei tumori e delle metastasi, la sua diminuzione è osservata in malattie neurodegenerative come la demenza di Alzheimer.

Fino a oggi poco si sapeva sui meccanismi molecolari che, in queste, a loro volta e in ultima analisi, conducono le cellule nervose alla degenerazione.
“Diverse alterazioni nell’organizzazione del genoma e nell’attività dei geni sono associate all’invecchiamento e possono comportare danno al DNA e infiammazione, contribuendo alla degenerazione cellulare” spiega Giannino Del Sal, professore ordinario dell’Università di Trieste, Direttore del Laboratorio di “Cancer Cell Signalling” all’ICGEB di Trieste e responsabile del programma di ricerca “Segnalazione, microambiente tumorale e metabolismo cellulare” presso l’IFOM di Milano che ha coordinato lo studio con la collaborazione di Simona Polo, IFOM e Università degli Studi di Milano, Fabrizio d’Adda di Fagagna, IFOM e CNR-IGM di Pavia e Claudio Tripodo, Università di Palermo e IFOM e di Remo Sanges and Antonello Mallamaci della Sissa.
“Tra queste alterazioni, una in particolare sta emergendo per la sua particolarità e rilevanza: l’attivazione di sequenze mobili del genoma dette trasposoni, che hanno la capacità di spostarsi all’interno del genoma cellulare danneggiando il DNA e causando quindi ulteriori problemi. È proprio l’anomala attivazione di questi elementi mobili del genoma che abbiamo osservato come prima conseguenza della mancanza o riduzione dei livelli di PIN1“.

[i.v.]